研究指出:高脂肪、低碳水化合物飲食 讓新抗癌藥更有效!

藥物殺死癌細胞-01

最新《Nature》上的一項研究中,來自美國Weill Cornell醫學院、哥倫比亞大學醫療中心等機構的科學家們證實,低碳水化合物、高脂肪組成的生酮飲食(ketogenic diet),能夠改善一種新型癌症藥物Buparlisib的療效。

這個由團隊的Lewis C. Cantley博士帶領的團隊,研究的是「為什麼靶向PI3K的抗癌藥,沒有達到預期的效果」,試圖提出一種提高這類療法抗癌潛力的可行策略。

靶向PI3K的研發困局

PI3K是抗癌藥物的理想靶點,如果壓制住PI3K,就可以抑制腫瘤成長。有超過20種抑制PI3K的療法,已經進入臨床試驗。但目前為止,試驗結果卻是不如預期。

論文第一作者Benjamin D. Hopkins博士說:「理論上,如果我們壓制了促進癌症細胞生長的PI3K,應該能看到患者病情的改善,但結果卻不像我們期望的那樣。」

更糟的是,服用這類藥物的患者,血糖會變得過高,有些患者甚至因此出現了高血糖症狀,不得不停藥。

胰島素再次活化PI3K

那麼,問題究竟出在哪呢?在這項研究中,Hopkins博士等發現,升高的胰島素,會重新活化小鼠體內的PI3K。「也就是說,我們用藥物壓制住的PI3K,會因為胰島素的升高而『復活』,把腫瘤從死亡中救回來。」

生酮飲食控制胰島素 成為抗癌藥的最佳助攻

發現這一點後,科學家們希望能夠找到一種方法,幫助控制血糖和胰島素。最後發現,用於控制胰島素、在臨床上已應用了約40年的生酮飲食,在防止葡萄糖和胰島素激增,以及抑制腫瘤生長訊號方面,有理想的效果。

「生酮飲食是完美的方法,它能夠阻止葡萄糖激增和隨後的胰島素反饋,讓PI3K抑制劑更有效控制癌症生長,」Hopkins解釋道。

不過,Hopkins警告,僅靠生酮飲食本身並不一定有助於控制癌症生長,並且在某些情況下,它甚至可能是有害的。在缺乏PI3K抑製劑的情況下,生酮飲食對腫瘤幾乎沒有影響,並且還會導致一些白血病發展得更快。

Cantley表示,除非患者能夠透過飲食或藥物維持低血糖,否則任何靶向PI3K的藥物,都可能會無效。接下來,他們將PI3K抑製劑搭配生酮飲食的方法,擴及到其他的癌症,包括乳癌、子宮內膜癌、白血病或淋巴瘤等等。

參考資料:

Low-carb, high-fat diet may boost targeted cancer therapy

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文/林以璿 圖/許嘉真