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最新《Nature》上的一項研究中，來自美國Weill Cornell醫學院、哥倫比亞大學醫療中心等機構的科學家們證實，低碳水化合物、高脂肪組成的生酮飲食（ketogenic diet），能夠改善一種新型癌症藥物Buparlisib的療效。
這個由團隊的Lewis C. Cantley博士帶領的團隊，研究的是「為什麼靶向PI3K的抗癌藥，沒有達到預期的效果」，試圖提出一種提高這類療法抗癌潛力的可行策略。
靶向PI3K的研發困局
PI3K是抗癌藥物的理想靶點，如果壓制住PI3K，就可以抑制腫瘤成長。有超過20種抑制PI3K的療法，已經進入臨床試驗。但目前為止，試驗結果卻是不如預期。
論文第一作者Benjamin D. Hopkins博士說：「理論上，如果我們壓制了促進癌症細胞生長的PI3K，應該能看到患者病情的改善，但結果卻不像我們期望的那樣。」
更糟的是，服用這類藥物的患者，血糖會變得過高，有些患者甚至因此出現了高血糖症狀，不得不停藥。
胰島素再次活化PI3K
那麼，問題究竟出在哪呢？在這項研究中，Hopkins博士等發現，升高的胰島素，會重新活化小鼠體內的PI3K。「也就是說，我們用藥物壓制住的PI3K，會因為胰島素的升高而『復活』，把腫瘤從死亡中救回來。」
生酮飲食控制胰島素 成為抗癌藥的最佳助攻
發現這一點後，科學家們希望能夠找到一種方法，幫助控制血糖和胰島素。最後發現，用於控制胰島素、在臨床上已應用了約40年的生酮飲食，在防止葡萄糖和胰島素激增，以及抑制腫瘤生長訊號方面，有理想的效果。
「生酮飲食是完美的方法，它能夠阻止葡萄糖激增和隨後的胰島素反饋，讓PI3K抑制劑更有效控制癌症生長，」Hopkins解釋道。
不過，Hopkins警告，僅靠生酮飲食本身並不一定有助於控制癌症生長，並且在某些情況下，它甚至可能是有害的。在缺乏PI3K抑製劑的情況下，生酮飲食對腫瘤幾乎沒有影響，並且還會導致一些白血病發展得更快。
Cantley表示，除非患者能夠透過飲食或藥物維持低血糖，否則任何靶向PI3K的藥物，都可能會無效。接下來，他們將PI3K抑製劑搭配生酮飲食的方法，擴及到其他的癌症，包括乳癌、子宮內膜癌、白血病或淋巴瘤等等。
參考資料：
Low-carb, high-fat diet may boost targeted cancer therapy
延伸閱讀：
文／林以璿 圖／許嘉真